Bài giảng Dược lý học: Thuốc điều trị truỵ tim mạch và choáng

Bài giảng trình bày những nội dung chính như: So sánh trụy tim và choáng, liên quan giữa truỵ tim mạch và shock (choáng), cơ chế bệnh sinh chính, khuynh hướng hiện nay trong điều trị, điều chỉnh giảm thể tích của tuần hoàn, điều chỉnh suy tim. Mời các bạn cùng tham khảo.
Nội dung trích xuất từ tài liệu:
Bài giảng Dược lý học: Thuốc điều trị truỵ tim mạch và choáng Thuốc điều trịtruỵ tim mạch và choáng Đại cương. 1.1. So sánh. Truỵ tim mạch Choáng (Shock) Thiếu máu, thiếu*Định Tụt huyết áp, oxy mô, tế bàonghĩa mạch kẹt do tưới máu *Diễn Rất nhanh “tất Qua 3 giai đoạnbiến cả hoặc bù mất bù chết(SLB) không” Do giảm cung cấp oxy, mạch Thiếu máu não,*Nguy cơ tạng gan, phổi, ngừng tim thận co lại, thiếu niệu, vô niệu Rối loạn chuyển*Sinh Không có rối hoáhoá loạn rõ rệt*Cơ thể Không có biến Xung huyết, xuấtbệnh đổi huyết, hoại tử1.2. Liên quan giữa truỵ tim mạch vàshock (choáng)Trụy tim mạch kéo dài dẫn đếnchoáng, choáng thì chắc chắn sẽ làtrụy tim mạch( suy tuần hoàn)Choáng là nói đến rối loạn vi tuầnhoànHuyết áp phụ thuộc:- Tim- Sức cản ngoại vi- Khối lượng máu- Độ nhớtCơ thể mất 30 % khối lượng máu sẽdẫn tới truỵ tim mạch tụt huyết áp,mạch nhanh. Vì vậy phải điều trị ởgiai đoạn shock còn bù* Nguyên nhân: mất máu, chấnthương, (dập nát các tổ chức).Shockphản vệ, nhồi máu cơ tim, nhiễmđộc, nhiễm khuẩn huyết...1.3.Cơ chế bệnh sinh chính.* Tăng sức đề kháng ngoại biên, maomạch co lại* Giảm sức đề kháng ngoại biên, gặptrong shock phản vệ (do tăng tiếthistamin)* Suy tim cấp, gặp trong mọi loạishock* Rối loạn đông máu: Đông máu rảirác trong lòng mạch1.4.Khuynh hướng hiện nay trong điều trị- Không dùng thuốc co mạch thuần tuý ,nhất là trong trường hợp shock co mạch- Chủ yếu phải tăng khối lượng máu lưuhành bằng làm đầy lòng mạch theo khảnăng làm việc của tim.- Điều chỉnh làm tăng khối lượng tuầnhoàn của tim bằng tăng lưu lượng tim.2.Điều chỉnh giảm thể tích của tuần hoàn2.1.Truyền máu: Khi mất máu nhiều > 30% thì không gìthay thế được máu (nhược điểm: nguồn ,lây bệnh...)2.2.Truyền huyết tương:Chỉ định trong mọi loại shockNhược:- Phản ứng quá mẫn- Nhiễm siêu vi trùng- Không dùng khi Protid máu cao2.3.Các chất thay thế máu: Là nhữngchất có trọng lượng phân tử tươngđương với albumin huyết tương (>40.000). Dùng khi shock không phảido mất máu* Gelatin lỏng: Được sản xuất từcolagen của xương, thuỷ phân đếnkhi protein có trọng lượng phân tửgiảm đến khoảng 35.000 (dạngplasmion, plasmagel...)Ưu:- Dễ bảo quản- Không cần xác định nhóm máuNhược:- Không giữ được lâu, (thải trừ 75 % sau24 h)- Còn phản ứng kháng nguyên- Có thể gây rối loạn đông máu: giảm tiểucầu, giảm protrombin-Phải hâm nóng trước khi truyền vìgelatin bị đông khi gặp lạnh•Polyvinyl-Pyrrolidone (PVP): là chấttổng hợp, trọng lượng phân tử khoảng40.000.* Dextran: là plyme tự nhiên được hìnhthành từ glucose dưới ảnh hưởng củamen vi khuẩn tạo thành dextranƯu:-Dễ bảo quản- Duy trì nâng huyết áp lâu- Làm dễ dàng tuần hoàn của hồng cầutrong lòng mạchNhược:-ít độc nhưng quá mẫn- Có thể gây rối loạn đông máu (tạo phứcfibrrinogen, dextran, dễ gắn vào hồngcầu, tiểu cầu, làm tăng quá tình đôngmáu.* Theo quan niệm mới: trong sốc khôngdùng dung dịch glucose vì rối loạn vituần hoàn dẫn tới thiếu oxy, glucose tăngchuyển hoá theo vòng yếm khí, tăng axitlactic, gây nhiễm toan chuyển hoá.3.Điều chỉnh suy tim.3.1.Tăng lưu lượng tim bằng tăng cườngco bóp của chính cơ timTất cả các glycogid tim(digoxin,ouabain) không được dùngtrong sốc, vì nó tương tác với cáccatecholamin nội sinh (stress), thiếu oxy,toan hyết, rối loạn ion (Ca++ tăng, K+giảm), tương tác với thuốc cường ... lànhững vấn đề thường đi kèm với sốc.Dùng thuốc tăng AMP vòng ởmàng tế bào cơ tim, tác dụnglàm mở kênh calci nên làmtăng co bóp tim. Cơ chế chung: ATP  Adenylcy  Thuốc cường clase 2Các  3, - 5, -protein AMPvkinase   Xantin Phosphod Amrinon iesteras Enoximon eTác dụng 5, AMPsinh lý ATP  Adenylcy  Thuốc cường clase 2Các  3, - 5, -protein AMPvkinase   Xantin Phosphod Amrinon iesteras Enoximon eT¸c dông 5, AMPsinh lý3.1.1.Các thuốc cường  adrenergic:Isoprenalin *Tác dụng điều trị:+ Cường 1: tác dụng lên cả 4 tính cơ bảncủa tim: tim đập mạnh, đập nhanh lưulượng tim tăng, tăng huyết áp, tăng sửdụng oxy+ Cường 2 giãn KQ giãn mạch (giảm sứccản ngoại vi, giảm hậu gánh)Kết quả: Lưu lượng tim tăng và giãnmạch là 2 tác dụng quan trọng cảithiện được sự tưới máu đến các tổchức đặc biệt là vùng tạng nơi chịuảnh hưởng nhiều của shock * Tăng đường huyết , tăng huỷ lipid vàdo đó sinh năng lượngTác dụng không mong muốn và độctính:Giảm huyết áp, loạn nhịp, đau thắtngực, nhồi máu cơ timTương tác: Thuốc mê (nhóm halogen)Chỉ định:- Các trường hợp shock có co mạchngoại vi- Giảm huyết áp trong shock- Ngừng timChế phẩm:- Isoprenalin, clohydrat (Isuprel)- Isoprenalin sulfat (Aleudrrine)- ống 1 ml = 0,2 mg3.1.2. Dobutamin Tác dụng chủ yếu lên 1+ Làm tăng co bóp cơ tim, rất ít tăng nhịp,tăng lưu lượng tim trong khi ít tăng nhu cầuxử dụng oxy+ Làm giảm sức cản ngoại vi và áp lực maomạch phổi Chỉ định:- Các trường hợp suy tim cấp: + Sốc tim, sau mổ tim + Suy tim nặng không bù trừ, khôngđáp ứng với các thuốc.Chế phẩm: Dobutrex (lọ 20 ml  250mg) pha ...