Danh mục tài liệu

Kháng thể trung gian độc tế bào

Số trang: 9      Loại file: pdf      Dung lượng: 247.43 KB      Lượt xem: 4      Lượt tải: 0    
Xem trước 2 trang đầu tiên của tài liệu này:

Thông tin tài liệu:

Kháng thể trung gian độc tế bàoTrong các rối loạn này, người sản xuất ra kháng thể chống lại các kháng nguyên có mặt trên bề mặt tế bào của chính mình hoặc của mình. Vì vậy những hội đủ điều kiện như rối loạn tự miễn .tán huyết bệnh của trẻ sơ sinh ( bệnh Rh ) thiếu máu tán huyết miễn dịch ban xuất huyết giảm tiểu cầu miễn dịch myasthenia nhược ( MG ) thyrotoxicosis ( Graves bệnh ) pemphigus và pemphigoid, trong đó các kháng thể chống lại các protein trong desmosomes (pemphigus) hoặc hemidesmosomes (pemphigoid)....
Nội dung trích xuất từ tài liệu:
Kháng thể trung gian độc tế bào Kháng thể trung gian độc tế bàoTrong các rối loạn này, người sản xuất ra kháng thể chống lại các khángnguyên có mặt trên bề mặt tế bào của chính mình hoặc của mình. Vì vậy nhữnghội đủ điều kiện như rối loạn tự miễn . Một số ví dụ: tán huyết bệnh của trẻ sơ sinh ( bệnh Rh )  thiếu máu tán huyết miễn dịch  ban xuất huyết giảm tiểu cầu miễn dịch  myasthenia nhược ( MG )  thyrotoxicosis ( Graves bệnh )  pemphigus và pemphigoid, trong đó các kháng thể chống lại các protein  trong desmosomes (pemphigus) hoặc hemidesmosomes (pemphigoid). [ More ] Hội chứng của Goodpasture Ràng buộc của các kháng thể trên bề mặt của tế bào có thể dẫn đến: thực bào của tế bào  ly giải của tế bào  thiệt hại cho các phân tử trên bề mặt tế bào (ví dụ, nhược cơ)  kích hoạt của bề mặt tế bào thụ thể (ví dụ, thyrotoxicosis) Bệnh tán huyết của) sơ sinh Rh (bệnhkháng nguyên Rh được thể hiện ở bề mặt của các tế bào máu đỏ. Trong thờigian mang thai, thường có một sự rò rỉ nhỏ của tế bào máu đỏ của bé vào ngườimẹ là lưu thông. Nếu em bé là Rh dương tính (có đặc điểm di truyền từ cha củanó) và người mẹ Rh âm tính, các tế bào hồng cầu sẽ gây ra cô để phát triển cáckháng thể chống lại các kháng nguyên Rh. Các kháng thể, thường là trongnhững lớp IgG , có thể không phát triển đủ nhanh để gây ra vấn đề cho đứa trẻnày, nhưng có thể qua nhau thai và tấn công các tế bào màu đỏ của một Rh tiếptheo + thai nhi. Điều này phá hủy các tế bào hồng cầu sản xuất thiếu máu vàvàng da. Các bệnh có thể nghiêm trọng như giết các bào thai hoặc ngay cả trẻsơ sinh.Mặc dù một số khác kháng nguyên tế bào màu đỏ (ngoài Rh) đôi khi gây ra vấnđề cho thai nhi, một ABO không tương thích không. Tại sao là một sự khôngtương thích Rh rất nguy hiểm khi không tương thích ABO không?Nó chỉ ra rằng chống A hoặc B chống kháng thể nhất là trong những IgM lớphọc và làm những không qua nhau thai. Trong thực tế, một Rh - / loại O mẹmang một Rh + / loại A, B, hoặc AB bào thai là khả năng chống nhạy cảm vớikháng nguyên Rh. Có lẽ chống A và chống B kháng thể tiêu diệt bất kỳ tế bàocủa mình thai nhi đó nhập vào máu của mình trước khi họ có thể gợi ra nhữngkháng thể anti-Rh trong cô.Hiện tượng này đã dẫn đến một biện pháp phòng ngừa hiệu quả cực kỳ nhạycảm để tránh Rh. Ngay sau khi mỗi sinh của một Rh + em bé, người mẹ đượcđưa ra khi tiêm kháng thể anti-Rh. Việc chuẩn bị được gọi là globulin miễndịch Rh ( RhIG ) hoặc Rhogam . Những kháng thể thụ động mua tiêu diệt bấtkỳ tế bào thai nhi mà có vào lưu thông của mình trước khi họ có thể gợi ra mộtphản ứng miễn dịch hoạt động trong cô.Globulin miễn dịch Rh đưa vào sử dụng phổ biến tại Hoa Kỳ vào năm 1968, vàtrong vòng một thập kỷ qua tỷ lệ mắc bệnh tán huyết Rh trở nên rất thấp.Thiếu máu tán huyết miễn dịchMột số người tổng hợp kháng thể chống lại các tế bào của máu đỏ của mình, vàchúng có thể lyze các tế bào sản xuất thiếu máu . Nhiễm trùng, ung thư, hoặcbệnh tự miễn dịch một như lupus ban đỏ hệ thống ( SLE ) thường có liênquan. Nhiều loại thuốc (như quinidine, penicillin) cũng có thể gây ra các rốiloạn. Trong những trường hợp này, dừng thuốc thường mang về một chữa bệnhnhanh chóng.Ban xuất huyết giảm tiểu cầu miễn dịchĐây là một rối loạn tự miễn , trong đó bệnh nhân phát triển kháng thể chống lạimình hoặc của chính mình tiểu cầu (thrombocytes). Tuổi thọ của các tiểu cầucó thể giảm từ bình thường của 8 ngày tới ít nhất là 1 giờ, và số lượng tiểu cầucó thể giảm từ một bình thường của 140,000-440,000 / ml đến 20.000 / ml hoặcít hơn. Điều này cản trở rất nhiều bình thường đông máu, gây ra chảy máu bên ngoài (ví dụ, từ mũi) và  nội chảy máu vào da gây ra các bản vá lỗi tím  (gọi là ban xuất huyết).Thực tế là các kháng thể là thủ phạm đã nhanhchóng chứng minh bằng cách sử dụng huyết thanhcủa bệnh nhân một cách thụ động - nhưng chỉ tạmthời chuyển giao các chứng rối loạn cho một người bình thường. Biểu đồ chothấy sự suy giảm và phục hồi số lượng tiểu cầu của chủ thể con người bìnhthường nhận được hai truyền của huyết thanh từ một bệnh nhân với các banxuất huyết thromobocytopenic. [Từ Harrington WJ et al., J. Phòng thínghiệm. Clin. Med. 38 : 1, 1951].Thường không có nguyên nhân của rối loạn này có thể được tìm thấy (các bácsĩ gọi nó là tự phát). Một số trường hợp được kích hoạt bởi các loại thuốc nhưquinin, aspirin, digitoxin, và thuốc sulfa . Những trường hợp này có thể đượcchữa khỏi bằng cách ngừng thuốc. Các trường hợp tự phát đôi khi có thể đượcgiúp đỡ bằng cách chocorticosteroid và / hoặc loại bỏ lá lách của bệnh nhânnày. Rituximab , một kháng thể đơn dòng nhằm chống lại các tế bào B cũngđang được cố gắng.Myasthenia nhược (MG)Các dấu hiệu của rối loạn tự miễn dịch này là sự yếu kém của các cơ xương,đặc biệt là ở các phần trên của cơ thể. Nó được gây ra bởi các kháng thể tấncông cácacetylcholine (ACh) thụ ở màng subsynaptic của các nút thần kinhcơ . Khi số lượng các thụ giảm, các ACh phát hành với sự xuất hiện của mộtbóng xung thần kinh là không đủ để tạo ra các tấm cuối tiềm năng (Epps) củacác kích thước bình thường. Sau khi kích thích lặp đi lặp lại, các Epps khôngthể đạt ngưỡng cần thiết để tạo ra một tiềm năng hành động và cơ dừng lại trảlời.Liên kết để thảo luận về sinh lý học của các khớp thần kinh cơ.Các dấu hiệu và triệu chứng của bệnh nhược cơ nặng có thể nhanh chóng -nhưng chỉ tạm thời - thuyên giảm bằng cách tiêm một loại thuốc ức chế hoạtđộng của cholinesterase. Điều này kéo dài hoạt động của ACh tại khớp thầnkinh cơ. Các hành động ức chế miễn dịch của corticosteroid , như prednisone,có thể cung cấp cải tiến dài hạn cho bệnh nhân.Vai trò độc quyền của các kháng thể (của lớp IgG ) trong rối loạn này được thểhiện bởi sự hiện diện của bệnh trong các trẻ sơ sinh của bà mẹ có rối loạn. Nhưc ...