Sinh bệnh học bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính

Cơ chế sinh bệnh của bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính khá phức tạp. Có nhiều nhóm cơ chế tác động, tuy nhiên có 4 nhóm cơ chế chính gây bệnh bao gồm: Vai trò của viêm, cân bằng protease - kháng protease, cân bằng oxy hóa và kháng oxy hóa và chu trình apoptosis. Các yếu tố nguy cơ gây bệnh (trong đó quan trọng nhất là khói thuốc) khi tác động sẽ cùng lúc khởi động tất cả các cơ chế bệnh sinh nêu trên.
Nội dung trích xuất từ tài liệu:
Sinh bệnh học bệnh phổi tắc nghẽn mạn tínhTỔNG QUANSINH BỆNH HỌC BỆNH PHỔI TẮC NGHẼN MẠN TÍNH TS. BS NGUYỄN THANH HỒI CEO Bệnh viện Đa khoa Quốc tế Hải Phòng E-mail: hoinguyenthanhbm@gmail.com Tóm tắt Cơ chế sinh bệnh của bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính khá phức tạp. Có nhiều nhóm cơ chế tác động, tuy nhiên có 4 nhóm cơ chế chính gây bệnh bao gồm: vai trò của viêm, cân bằng protease - kháng protease, cân bằng oxy hóa và kháng oxy hóa và chu trình apoptosis. Các yếu tố nguy cơ gây bệnh (trong đó quan trọng nhất là khói thuốc) khi tác động sẽ cùng lúc khởi động tất cả các cơ chế bệnh sinh nêu trên. Hậu quả cuối cùng của các tác động là gây bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính với các tổn thương: giãn phế nang, xơ hóa đường thở, phù nề và tăng tiết dịch đường hô hấp, rối loạn thông khí tắc nghẽn không hồi phục hoàn toàn, do đó gây các triệu chứng lâm sàng của bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính. ABSTRACT: PHYSIOPATHOLOGY OF COPD The pathogenesis of chronic obstructive pulmonary disease is quite complicated. There are several groups of mechanisms of action, but there are four main groups of pathogenic mechanisms, including the role of inflammation, protease - antiprotease, oxidative and antioxidant balance, and apoptosis. The risk factors for the disease (the most important of which are the cigarette smoke), when activated, will simultaneously initiate all of the above pathogenic mechanisms. The final consequence of the effects is chronic obstructive pulmonary disease with lesions: emphysema, airway fibrosis, mucus hypersecretion, obstructive disorder of pulmonary function test without complete restoration, and causing clinical symptoms of chronic obstructive pulmonary disease.Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD) là bệnh 1. VIÊM ĐƯỜNG THỞ TRONG COPDthường gặp, có thể dự phòng và điều trị được, đặctrưng bởi tắc nghẽn đường thở, tiến triển nặng dần, Đường thở ở những bệnh nhân COPD được đặcliên quan tới phản ứng viêm bất thường của phổi trưng bởi gia tăng số lượng các bạch cầu đa nhânbởi các phần tử và khí độc hại; Các đợt cấp và bệnh trung tính, tế bào đơn nhân và bạch cầu lympho. Sốđồng mắc góp phần vào mức độ nặng ở mỗi bệnh lượng các tế bào lympho T CD8+, lympho B đặcnhân. biệt tăng cao cùng với mức độ nặng của COPD [1]. Các chất oxy hóa và các phần tử trong khói thuốc Cơ chế bệnh sinh trong COPD khá phức tác động trên các tế bào biểu mô, các đại thực bàotạp và bao gồm nhiều yếu tố liên quan, tuy nhiên, gây giải phóng các cytokin, chemokine hoạt hóacác yếu tố chính bao gồm: các đáp ứng miễn dịch dịch thể, miễn dịch tế bào. - Vai trò của viêm; Gần đây có xu hướng xuất hiện quan niệm COPD - Cân bằng Protease - Kháng Protease; là bệnh lý tự miễn (1,2). Các tác nhân nhiễm trùng - Cân bằng oxy hóa - kháng oxy hóa; gây kích hoạt hệ thống miễn dịch mỗi khi có các - Chu trình Apoptosis; đợt kịch phát của bệnh. 4 Hô hấp số 12/2017 TỔNG QUANCác tế bào viêm: các phế nang bệnh nhân COPD, trong đó các tế bào T CD8+ chiếm ưu thế hơn. Các tế bào biểu môKhói thuốc lá gây hóa ứng động một số tế bào đường thở ở những người hút thuốc mắc COPDviêm và các tế bào miễn dịch tới các phế nang, tiểu (mà không thấy ở những người hút thuốc khôngphế quản tận (3,4). Ngay khi hút thuốc, các bạch cầu mắc COPD) có tăng trình diện CXCL10 (IP-10),đa nhân trung tính tới phổi rất nhanh. Đáp ứng này sợi liên kết CXCR3 (12,13) trên các tế bào T và đạigây ra do khói thuốc kích thích các tế bào biểu mô thực bào. Các nghiên cứu trên người và động vậtphế quản và các đại thực bào phế nang, gây giải nhận thấy CXCL10 kích ứng các đại thực bào,phóng TNF-α và các chemokine, trong đó CXCL1, thông qua CXCR3, sản xuất MMP-12, từ đó điềuCXCL8 (IL-8) kích hoạt các receptor CXCR2 của tiết hoạt động tiêu protein của các đại thực bào bởibạch cầu đa nhân trung tính (4). các tế bào T CD8+. Các tế bào T độc có thể tác Các chất oxy hóa trong khói thuốc và từ động ...