Sơ lược về khởi phát chuyển dạ (phần I)

Chuyển dạ (CD) là quá trình diễn tiến của nhiều hiện tượng, quan trọng nhất là co co tử cung (TC) làm cho cổ tử cung (CTC) xóa mở, kết quả là thai, nhau được sổ ra ngoài [1]. Khởi phát chuyển dạ (KPCD) là chủ động gây ra cơn co TC trước khi vào chuyển dạ tự nhiên, bất kể là ối đã vỡ hay chưa, nhằm mục đích gây ra chuyển dạ sanh [2]. KPCD thất bại khi TC không có đáp ứng nào đối với kích thích hoặc khi TC co bất thường gây nguy hiểm...
Nội dung trích xuất từ tài liệu:
Sơ lược về khởi phát chuyển dạ (phần I) Sơ lược về khởi phát chuyển dạ (phần I) ĐỊNH NGHĨA Chuyển dạ (CD) là quá trình diễn tiến của nhiều hiện tượng, quan trọng nhất là co co tử cung (TC) làm cho cổ tử cung (CTC) xóa mở, kết quả là thai, nhau được sổ ra ngoài [1]. Khởi phát chuyển dạ (KPCD) là chủ động gây ra cơn co TC trước khi vào chuyển dạ tự nhiên, bất kể là ối đã vỡ hay chưa, nhằm mục đích gây ra chuyển dạ sanh [2]. KPCD thất bại khi TC không có đáp ứng nào đối với kích thích hoặc khi TC co bất thường gây nguy hiểm cho thai phụ và/ hoặc CTC không mở [3]. CƠ CHẾ SINH LÝ CỦA KPCD [4] Các thay đổi ở cổ tử cung (CTC) xảy ra trước khi bắt đầu chuyển dạ bao gồm sự mềm dần, ngắn dần đi và sự mở dần của lỗ trong cổ tử cung. Quá trình này được gọi là sự chín muồi cổ tử cung (cervical ripening). Cơ chế sinh lý của sự chín muồi CTC chưa được biết rõ, nhưng có nhiều giả thuyết giải thích cho việc chín muồi CTC, trong đó quan trọng nhất l à sự tác động của prostaglandins E2 (PGE2) và F2α (PGF2α). Các Prostaglandins có nguồn gốc từ tiền chất arachidonic acid, được tìm thấy ở trong cơ tử cung, đặc biệt là các PGF2α có nhiều trong màng rụng mẹ, còn các màng thai, đặc biệt là màng ối, sản xuất chủ yếu PGE2. Ngoài ra, Prostaglandin nhóm E và F trong tử cung gia tăng khi chuyển dạ, cả ở thai trưởng thành lẫn thai non tháng. Tác dụng của các Prostaglandins là tạo ra các phản ứng sinh hóa phức tạp làm biến đổi các sợi collagen ở cổ tử cung cũng như chất nền cổ tử cung. Các sợi collagen trở nên tách rời nhau và không còn gắn bó chặt chẽ với nhau bởi các glycosaminoglycans khiến chúng dễ dàng chuyển động; ngoài ra còn có sự gia tăng của Cytokin, sự thấm nhập của bạch cầu làm cổ tử cung mở ra, bắt đầu cho cuộc CD. Trong in vitro, cả PGF2α lẫn PGE2 đều gây ra cơn co TC. Tuy nhiên, trong in vivo, PGF2 α màng rụng tác động chủ yếu là thúc đẩy cơn co TC, trong khi PGE2 có vẻ hiệu quả hơn cho sự chín muồi cổ tử cung. Vào cuối thai kì, có sự tăng tổng hợp prostaglandin nhờ vào các cơ chế: (1) Giảm Progesterone nên giảm tác dụng ức chế sản xuất prostaglandin, (2) estrogen tăng gây kích thích tổng hợp prostaglandin (3). Sự gia tăng nồng độ Oxytocin cũng kích thích làm tăng prostaglandins. Các quan sát cho thấy ở động vật, sự chín muồi CTC được khởi đầu chủ yếu bằng sự giảm nồng progesterone máu, trong khi đó, ở người còn có thêm sự gia tăng các chất đối kháng progesterone nội sinh. Sự chín muồi cổ tử cung diễn ra từ trước khi bắt đầu vào CD có thể là vài ngày đến vài tuần. Hình II-1. Sơ đồ tác động của PGE2 trong chín muồi CTC [5] CHỈ ĐỊNH, CHỐNG CHỈ ĐỊNH KHỞI PHÁT CHUYỂN DẠ [6], [2], [3] KPCD được chỉ định dựa trên sự cân nhắc lựa chọn giữa 2 vấn đề nhằm mang lại các lợi ích đối với mẹ và/hoặc đối với thai nhi nhiều hơn: • Nên chấm dứt hay tiếp tục kéo dài thai kì? • Nên KPCD để sanh ngã âm đạo hay chủ động mổ lấy thai? 1. Chỉ định KPCD: 1.1. Chỉ định do mẹ • Tiền sản giật nặng: sau khi tạm ổn định bằng điều trị nội khoa đối với thai đủ tháng. Đối với thai non tháng nhưng đã có biểu hiện trên các cơ quan thì cũng nên xem xét việc chấm dứt thai kỳ. Nếu đã có biến chứng sản giật thì nên khởi phát chuyển dạ chấm dứt thai kỳ. • Mẹ bị đái tháo đường: thai nhi có nguy cơ vào những tuần cuối của thai kỳ nếu đường huyết mẹ không ổn định. Nếu các thử nghiệm đánh giá sức khoẻ thai cho thấy thai có thể chịu được cuộc chuyển dạ thì KPCD có thể được xem xét khi thai 38 - 39 tuần. • Mẹ có bệnh lý nội khoa nặng khác như bệnh thận, bệnh phổi mãn tính, Lupus, bệnh lý rối loạn đông máu, tăng cholesterone máu trong bệnh lý gan thái hóa mỡ do thai kì…(*) • Ung thư: chấm dứt thai kỳ là nhằm mục đích bắt đầu điều trị sớm cho thai phụ (phẫu thuật, xạ trị, hoặc hóa trị). • Các chỉ định về tâm lý-xã hội: hoang thai, ngoại tình, thai kỳ do loạn luân... 1.2. Chỉ định do thai • Thai chết lưu trong tử cung, hoặc tiền căn thai chết lưu trong tử cung nhiều lần (Bệnh cảnh kháng thể kháng phospholipid, thrombophilia, suốt thai kỳ phải điều trị với aspirin và heparin trọng lượng phân tử thấp, sau 38 tuần cần chủ động CDTK) • Thai quá ngày (> 42 tuần) hoặc thai quá ngày dự sanh (> 41 tuần): có sự suy giảm chức năng bánh nhau và nồng độ oxy trong máu thai nhi dẫn đến nhiều nguy cơ: thai chết lưu, thai suy trường diễn, thai suy trong chuyển dạ • Thai không đáp ứng với các test đánh giá sức khỏe trước sanh [6] • Thai nhi có dị tật bẩm sinh nghiêm trọng. Khi các xét nghiệm chẩn đoán tiền sản phát hiện thai nhi bất thường, cần phải tư vấn đầy đủ cho thai phụ và KPCD có thể được đặt ra nếu tình trạng dị tật của thai khó thích ứng được với đời sống. • Thai đủ trưởng thành, nhà sản phụ xa trung tâm chăm sóc sức khỏe sinh sản (*) 1.3. Chỉ định do phần phụ • Vỡ ối tự nhiên: nếu thai đủ trưởng thành, chuyển dạ không bắt đầu sau 12-24 giờ thì việc KPCD nên được thực hiện. Theo khuyến cáo 2009 của ACOG thì ối vỡ non ở thai >37 tuần là ch ...