Bài giảng Suy thận cấp - ThS. BS. Huỳnh Ngọc Phương Thảo

Bài giảng Suy thận cấp gồm có những nội dung chính sau: Nêu được định nghĩa suy thận cấp, tổn thương thận cấp (TTTC) và tiêu chuẩn RIFLE; trình bày các nguyên nhân của suy thận cấp; trình bày cách tiếp cận suy thận cấp, và các yếu tố giúp phân biệt suy thận cấp và suy thận mạn; biết đề nghị và phân tích các xét nghiệm trong chẩn đoán phân biệt suy thận cấp trước thận và tại thận. Mời các bạn cùng tham khảo để biết thêm những nội dung chi tiết!
Nội dung trích xuất từ tài liệu:
Bài giảng Suy thận cấp - ThS. BS. Huỳnh Ngọc Phương Thảo SUY THẬN CẤP Đối tượng: Dược 3CQ ThS BS Hùynh Ngọc Phương ThảoGiảng viên Bộ môn Nội Đại học Y Dược MỤC TIÊU1.Nêu được định nghĩa suy thận cấp, tổnthương thận cấp (TTTC) và tiêu chuẩn RIFLE.2. Trình bày các nguyên nhân của STC.3. Trình bày cách tiếp cận STC, và các yếu tốgiúp phân biệt STC và STM.4. Biết đề nghi và phân tích các xét nghiệmtrong chẩn đóan phân biệt STC trước thận vàtại thận. ĐỊNH NGHĨASUY THẬN CẤP (ACUTE RENAL FAILURE)- Sự giảm chức năng thận một cách đột ngột và thườnghồi phục diễn ra trong vòng vài giờ, đến vài ngày- Thuật ngữ lịch sử, không phản ánh được những thay đổicủa những giai đọan khác nhau trong quá trình tổn thươngthận cấp.- Vẫn còn dùng trên lâm sàng.- Suy thận cấp có thể diễn ra trên thận trước đó bìnhthường hoặc trên thận có bệnh thận mạn. ĐỊNH NGHĨATỔN THƯƠNG THẬN CẤP (ACUTE KIDNEY INJURY)- Là hội chứng với các mức độ trầm trọng thay đổi qua nhiềugiai đoạn, đặc trưng bằng độ lọc cầu thận giảm cấp (tăngBUN, Creatinin huyết thanh) trong vài giờ đến vài ngày. ĐỊNH NGHĨA TỔN THƯƠNG THẬN CẤP là một hội chứng đặc trưng: giảm nhanh độ lọc cầu thận trong vài giờ đến vài ngày. Dẫn đến ứ đọng những sản phẩm bài tiết có nguồn gốc nitơ như Urê và Creatinin Lâm sàng diễn tiến qua nhiều giai đoạn khác nhau về thời gian và mức độ nặng, từ khởi đầu, suy thận tiến triển và hồi phục. Hồi phục chức năng tùy thuộc vào căn nguyên, bệnh thận có trước và điều tri. PHÂN BIỆT CÁC KHÁI NIỆM Vô niệu (không tạo ra nước tiểu), Bí tiểu (Tắc nghẽn đường tiểu dưới) Suy thận cấp (vài giờ, vài ngày, thường hồi phục), Suy thận mạn (nhiều tháng, nhiều năm, không hồi phục) Suy thận cấp và suy thận cấp trên nền mạn (không có hoặc có bệnh thận mạn gây suy thận mãn làm nền tảng) Tổn thương thận cấp (chức năng) Họai tử ống thận cấp (bệnh học) CÁC TIÊU CHUẨN VỀ THỂ TÍCH NT TRONG SUY THẬN CẤP Thiểu niệu: Thể tích NT < 400 mL/24 giờ. Không thiểu niệu: Thể tích NT > 400mL/24 giờ. Vô niệu: Thể tích NT < 100mL /24 giờ. Vô niệu hòan tòan < 50mL/24 giờ.SUY THẬN CẤP THỂ KHÔNG THIỂU NIỆU Thể tích NT > 500mL/24 giờ Giảm độ lọc cầu thận nhanh (BUN, Creatinin tăng nhanh trong vòng vài giờ, vài ngày) Nguyên nhân: Kháng sinh, thuốc cản quang, viêm OTMK cấp, bệnh thận do tắc nghẽn một phần, viêm cầu thận cấp, ly giải cơ vân CÁC MARKERS DÙNG TRONG TỔN THƯƠNG THẬN CẤP Creatinin huyết thanh. BUN, Urê Cystatin C Các Biomarkers trong tổn thương thận cấpCréatinine HT và suy thận cấp Stars R, Kidney Intern (1998), 54, 1817-1831 CREATININ HUYẾT THANHĐược lọc qua cầu thận, được bài tiết ở OT và không được tái hấp thu. Các yếu tố gây ảnh hưởng Creatinin mà không ảnh hưởng chức năng thận: - Tăng Creatinin máu do ức chế bài tiết Creatinin: Trimethoprim, Cimetidine… - Tăng Creatinin máu do ảnh hưởng đo lường Creatinin: Ascorbic acid, Cephalosporins - Các yếu tố khác: tình trạng dinh dưỡng, thể tích phân bố, tuổi, giới, chủng tộc, thói quen ăn uống, cắt cụt chi..BUN:- Tăng tái hấp thu khi thiếu nước- Tăng BUN mà không ảnh hưởng chức năng thận: tăng dị hóa, nhập nhiều protein, xuất huyết tiêu hóa, liều cao corticoid.- BUN thấp gặp trong: chế độ ăn ít protein,, suy dinh dưỡng, bệnh gan nặng.Cystatin C:là 1 protein tạo ra bởi tế bào có nhân, được lọc tự do ởcầu thận, tái hấp thu hòan toàn ở ống thận gần, khôngđược bài tiết.- Khắc phục những nhược điểm của Creatinin: liên quanđến khối cơ.- Thay đổi sớm hơn Creatinin trong tổn thương thận cấp.CÁC BIOMARKERS CỦA AKI:- Được bài tiết trong máu và nước tiểu khi có tổn thương thận cấp, tương tự Troponin từ tb cơ tim sau nhồi máu cơ tim cấp.- Độ nhạy và Đặc hiệu đối với AKI hơn so với BUN, Creatinin.- Đang được nghiên cứu: Urinary Interleukin 18 (IL- 18), Neutrophil gelatinase associated lipocalin (NGAL), kidney ịnury molecule 1 (Kim-1)…tăng sớm hơn BUN, Creatinin 1-2 ngày trong trường hợp thiếu máu cục bộ.Tiêu chuẩn R.I.F.L.E. trong tổn thương thận cấp (ADQI 2004) TIÊU CHUẨN RIFLE• Nguy cơ (Risk): Creatinin máu tăng 1,5 lần hoặc nước tiểu < 0,5 mL/Kg/giờ trong 6 giờ.• Tổn thương (Injury): Creatinin máu tăng gấp 2 lần hoặc nước tiểu < 0,5 mL/Kg/giờ trong 12 giờ.• Suy thận (Failure): Creatinin máu tăng 3 lần hoặc Creatinin >355μmol/L hoặc nước tiểu < 0,3 mL/Kg/giờ trong 24 giờ.• Mất chức năng thận (Loss): STC kéo dài hoặc mất hòan tòan chức năng thận trong hơn 4 tuần.• Bệnh thận giai đọan cuối (End Stage renal disease): mất hoàn toàn chức năng thận trong hơn 3 tháng.TIÊU CHUẨN TỔN THƯƠNG THẬN CẤP THEO KDIGO 2012 TỔN THƯƠNG THẬN CẤP khi có ít nhất một trong các tiêu chuẩn sau:  Tăng SCr ≥ 0.3mg/dl trong vòng 48h  Tăng SCr ≥ 1.5 lần so với baseline cách đó 7 ngày  Thể tích nước tiểu < 0.5ml/kg/h trong 6h KDIGO 2012 DỊCH TỂ HỌC1. Mắc phải trong cộng đồng: chiếm khỏang 1% BN nhập viện, hơn phân nửa số BN có bệnh thận mạn đi kèm. Những nguyên nhân thường gặp: trước thận (70%), sau thận (17%). Tỉ lệ tử vong tòan bộ là 15%.2. Mắc phải trong bệnh viện: Dùng tiêu chuẩn RIFLE, có 20% BN nhập viện có khả năng bị AKI. Các nguyên nhân thường gặp: thiếu máu cục bộ, nhiễm trùng huyết, thuốc, thuốc cản quang. AKI trước thận thường gặp ở bệnh phòng nhưng hoại tử ống thận cấp thường gặp trong ICU, là một phần trong tổn thương đa cơ quan.3. Suy thận cấp là một yếu tố nguy cơ đ ...