Bệnh eczema ( Bệnh chàm ) (Kỳ 2)

4. Các thể lâm sàng : 4.1. Eczema tiếp xúc: ( contact eczema, contact dermatitis). - Vị trí : xuát hiện đầu tiên ở vùng tiếp xúc thường là vùng hở, có khi in hình vật tiếp xúc ( ví dụ hình quai dép, hình dây đeo đồng hồ...) - Tổn thương cơ bản : da đỏ xung huyết, có khi đỏ xung huyết mạnh, hơi nề, trên bề mặt có mụn nước, có khi có bọng nước, cấp tính trợt ướt, chảy dịch, phù nề. Có thể có hình thái mạn tính, khô, dầy cộm và có vảy...
Nội dung trích xuất từ tài liệu:
Bệnh eczema ( Bệnh chàm ) (Kỳ 2) Bệnh eczema ( Bệnh chàm ) (Kỳ 2) Bs CK2 Bùi Khánh Duy (Giáo trình Bệnh Da và hoa liễu HVQY) 4. Các thể lâm sàng : 4.1. Eczema tiếp xúc: ( contact eczema, contact dermatitis). - Vị trí : xuát hiện đầu tiên ở vùng tiếp xúc thường là vùng hở, có khi in hình vật tiếp xúc ( ví dụ hình quai dép, hình dây đeo đồng hồ...) - Tổn thương cơ bản : da đỏ xung huyết, có khi đỏ xung huyết mạnh, hơi nề, trên bề mặt có mụn nước, có khi có bọng nước, cấp tính trợt ướt, chảy dịch, phù nề. Có thể có hình thái mạn tính, khô, dầy cộm và có vảy da. - Ngừng tiếp xúc bệnh thuyên giảm, tiếp xúc lại với dị ứng nguyên bệnh tái phát hoặc nặng lên. - Làm thử ứng da (Skin test) với chất tiếp xúc ( dị ứng nguyên ) thường d- ương tính, thường làm test áp da, test con tem ( Patch test) nhưng không làm khi bệnh đang vượng hay đang điều trị corticoids. - Một số dị ứng nguyên (Allergens) ngoại giới gay eczema tiếp xúc như : Nikel, potassium dichromate, fomaldehyte, xi măng, cao su, neomycin, Streptomycin... - Eczema tiếp xúc có cơ chế miễn dịch thuộc típ IV tăng mẫn cảm loại hình chậm có vai trò lymphô T khác với viêm da tiếp xúc không dị ứng ( nonallergic) thường gọi là viêm da tiếp xúc kích ứng ( irritant contact dermatitis) không có cơ chế miễn dịch dị ứng, thường do tiếp xúc các chất hoá học có nồng độ cao ( như axid và kiềm mạnh) và hầu như ai tiếp xúc đều bị ở vùng da tiếp xúc đó. Điều trị : - Phát hiện dị ứng nguyên tiếp xúc và tránh tiếp xúc với dị ứng nguyên. - Mỡ corticoids tại chỗ. - Corticoids uống khi bệnh lan rộng hay tổn thương ở mặt, sinh dục, uống vào buổi sáng. 4.2. Eczema thể địa , viêm da cơ địa ( Atopic dermatitis) (AD). Viêm da cơ địa là biểu hiện ngoài da của cơ địa Atopy ( Atopic state, Atopic diathesis), 70 % số bệnh nhân có tiền sử gia đình bị hen, viêm mũi dị ứng, sốt mùa cỏ khô ( hay fever) hoặc eczema. Khoảng 10 % trẻ em cớ một vài dạng biểu hiện của viêm da cơ địa Có sự hình thành và tăng IgE còn gọi là viêm da tăng IgE, có một phản ứng tăng mẫn cảm do giải phóng chất hoạt mạnh từ tế bào Mastocytes hoặc Basophils. Sinh bệnh học và miễn dịch học của viêm da Atopy (AD) - Có tính chất gia đình rõ rệt, nếu cả hai cha mẹ bị bệnh dị ứng 79 % con cái bị AD, 73 trẻ em bị AD có tiền sử gia đình bị AD. - Nghiên cưú về gen học gần đây phát hiện ở bệnh nhân AD thấy : + Nhiễm sắc thể ( NST) 11913 chuỗi b của thụ thể có ái tính cao với IgE. + NST 5931 - 33 là gen của các cytokins IL4. IL5, 6MCSF. + NST 14911 - 1 là gen của Chymase của dưỡng bào (Mastocyte). + NST 6q gen của HLA - DR. + NST 16 p 11- 2-11.1 gen của thụ thể IL4. - Vai trò của kháng thể Reagin trong bệnh sinh của AD đã được nghĩ đến . IgE tăng cao ở 80 % số bệnh nhân AD và càng cao nếu AD càng nặng , mức IgE ở bệnh nhân AD cao hơn ở hen xuyễn và viêm mũi dị ứng. Tuy nhiên ở 20 % số bệnh nhân AD vẫn có mức IgE bình thường. Giải thích điều này bằng cơ chế sau: Một mặt trong bệnh AD, Histamin tác động lên thụ thể H2 của bạch cầu, làm cho chức năng của bạch cầu suy yếu, suy yếu chuyển dạng lympho ( TTL giảm ) . Mặt khác suy giảm số lượng TS tức là tế bào lympho mang thụ thể H2, chính các tế bào này có chức năng sản xuất ra một yếu tố ức chế sản xuất IgE do histamin phát động, IgE được sản xuất tăng cao do thiếu yếu tố này. Ngoài ra IgE tăng cao còn do trong bệnh AD có tăng cao AMP - Phosphodiesterase trong tế bào B/ hoặc tế bào T giúp đỡ ( T hỗ trợ) làm cho tổng hợp IgE tăng cao. - IgE tăng cao không phải là yếu tố cơ bản trong sinh bệnh học của AD. - Theo Thomas Biefer ( CHLB Đức ) tế bào Langerhans ở bệnh nhân AD bộc lộ lên bề mặt một thụ thể rất ái tính với IgE, và tế bào Langerhans mang thụ thể này sẽ có khả năng cố định IgE và nội nhập kháng nguyên, sau khi nội nhập kháng nguyên có sự hoạt hoá sản xuất cytokines và chimiokines sẽ khởi phát một phản ứng eczema. ở bệnh nhân AD chỉ cần một ít dị nguyên bay trong không khí cũng đủ khởi phát phản ứng eczema . Cơ chế này gặp ở 30- 40 % bệnh nhân AD. - Trong bệnh AD miễn dịch trung gian tế bào bị suy giảm giảm sút tính phản ứng trong test da chậm như Tuberculine , Candidine... Chuyển dạng lymphô bị giảm sút nhất là trong đợt bệnh AD vượng tấy giảm sút số lượng lympho T lưu hành đặc biệt T ức chế mang thụ thể IgE - Fc điều đó giải thích sự sản xuất tăng quá mức IgE trong bệnh AD. - Tính hoá ứng động ở bệnh nhân AD bị giảm sút dễ bị nhiễm trùng khi bị sang chấn, xây xước hay bị nhiễm trùng tụ cầu vàng, 90% số bệnh nhân AD có phản ứng Coagulase dương tính với tụ cầu vàng, có thể nói tụ cầu vàng là vi khuẩn chiếm ưu thế trên da ...