Danh mục tài liệu

Kỹ thuật chẩn đoán và điều trị bệnh nội tiết - chuyển hóa: Phần 2

Số trang: 133      Loại file: pdf      Dung lượng: 2.48 MB      Lượt xem: 13      Lượt tải: 0    
Xem trước 10 trang đầu tiên của tài liệu này:

Thông tin tài liệu:

Nối tiếp phần 1 Tài liệu Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị bệnh nội tiết - chuyển hóa mời các bạn cùng tìm hiểu phần 2 với các bệnh tuyến thượng thận; bệnh đái tháo đường. Hy vọng Tài liệu là nguồn thông tin hữu ích cho quá trình học tập và nghiên cứu của các bạn.
Nội dung trích xuất từ tài liệu:
Kỹ thuật chẩn đoán và điều trị bệnh nội tiết - chuyển hóa: Phần 2 Chương 3. BỆNH TUYẾN THƯỢNG THẬN SUY THƯỢNG THẬN CẤPI. ĐẠI CƯƠNG Suy thượng thận cấp (STTC) là một cấp cứu nội khoa do thiếu hụt corticoid cấptính, ít nhiều đi kèm với thiếu corticoid khoáng. Chẩn đoán bệnh thường khó khăn dotriệu chứng lâm sàng và sinh học không đặc hiệu. Đây là một trong những nguyên nhângây đột tử, bệnh thường bị bỏ sót với chẩn đoán trụy tim mạch không rõ nguyên nhân.Do vậy cần được điều trị kịp thời, tại chỗ ngay khi chưa được chẩn đoán xác định, mớichỉ có vài triệu chứng nghi ngờ. STTC thường gặp trong bối cảnh thứ phát của bệnh Addison không được chẩnđoán hoặc điều trị không đầy đủ. Bệnh cũng có thể gặp sau một đợt điều trị corticoidkéo dài.II. CHẨN ĐOÁN1. Lâm sàng  Rối loạn tiêu hóa: đau thượng vị, sau đó lan toàn bụng, nhưng khám bụng vẫnmềm, có khi kèm buồn nôn, nôn. Các biểu hiện trên có thể nhầm với một bệnh lý bụngngoại khoa.  Rối loạn tâm thần với mệt lả đến hôn mê, hoặc ngược lại kích thích, nói sảng,lẫn lộn.  Trụy tim mạch, huyết áp hạ nhanh chóng, tay chân lạnh, mạch nhỏ, nhanh.  Dấu hiệu mất nước ngoại bào biểu hiện với sút cân, đau cơ, có khi sốt dùkhông có dấu hiệu nhiễm trùng. Ngoài ra có thể phối hợp với các cơn đau lan rộng nhưđau cơ, đau khớp, đau đầu.2. Cận lâm sàng Xét nghiệm sinh học giúp xác định chẩn đoán.  Rối loạn điện giải đồ máu: Natri giảm (80%), Clo giảm, Kali tăng (60%).  Kali máu tăng làm thay đổi sóng điện tim với T cao nhọn đối xứng, có khi đikèm với QRS giãn rộng, bloc nhĩ thất.  Protid máu tăng, Hct tăng.  Hạ glucose huyết, đôi khi rất thấp gây nên các triệu chứng tâm thần kinh.  Ngoài ra có thể gặp: Tăng bạch cầu ái toan, tăng calci máu (6%), nhiễm toanmáu, thiếu máu. 143 Trong bối cảnh suy thượng thận thứ phát, các biểu hiện thường gặp là:  Hạ đường máu (50%)  Hạ Natri máu (15%)  Tăng bạch cầu ái toan (20%)  Thiếu máuIII. NGUYÊN NHÂN STTC có thể xảy ra trong bối cảnh STT tiên phát hoặc thứ phát.1. Nguyên nhân do thượng thận1.1. Trên tuyến thượng thận tổn thương STTC có thể là biểu hiện khởi phát của một bệnh STT tiên phát dù bất kỳ nguyênnhân nào. Các yếu tố làm xuất hiện STTC như:  Nhiễm trùng, phẫu thuật, nôn mửa.  Dùng thuốc nhuận tràng, ỉa chảy hoặc lợi tiểu.  Đổ mồ hôi nhiều, ăn nhạt nhiều và kéo dài.  Bỏ điều trị hormon thay thế.1.2. Xuất huyết tuyến thượng thận hai bên Xuất huyết và u máu hai bên thượng thận là những thương tổn hiếm, diễn tiếnnặng, bệnh thường được phát hiện khi giải phẫu tử thi. Xuất huyết thượng thận khôngdo chấn thương thường do rối loạn đông máu. Có thể do đông máu rải rác trong lòngmạch hoặc các bệnh gây đông máu (ung thư, các bệnh máu), nhưng hay gặp nhất là dođiều trị bằng thuốc chống đông. Xuất huyết thượng thận hai bên cũng có thể xảy ra do điều trị kháng thượng thậnbằng OPDDD [2,2 bis-(2-chlorophenyl, 4-chlorophenyl)-1,1-dichloroethane]. Ở trẻ em trong hội chứng Waterhouse-Friderichsen, xuất huyết thượng thận haibên chu sinh gây suy thượng thận cấp thường do trụy mạch liên tiếp do mất máu.1.3. Rối loạn tổng hợp hormon thượng thận bẩm sinh Rất hiếm, chỉ thấy ở nhi khoa, đó là bệnh cảnh của sự mất muối ở nhũ nhi có sựchẹn men 21-hydroxylase. Bệnh xuất hiện sau sinh vài ngày đến vài tuần với chán ăn,không tăng cân, nôn, mất nước và trụy tim mạch. Tử vong trong bệnh cảnh suy thượngthận cấp nếu không điều trị đúng và kịp thời. Trẻ tiểu nhiều Natri dù Natri máu giảm,kèm Clor máu giảm và Kali máu tăng. Ở trẻ nữ thường kèm bất thường cơ quan sinhdục ngoài. Các loại men khác hiếm hơn nhiều, cũng gây hội chứng mất muối, ví dụ thiếu 11-hydroxylase, 3.(-ol-deshydrogenase hoặc hiếm hơn: 20-22 desmolase.1441.4. Các nguyên nhân khác  OP DDD không những ức chế tổng hợp Cortiosol mà còn có tác dụng chốngphân bào làm teo tuyến thượng thận.  Aminoglutéthimide là một kháng thượng thận tổng hợp khác, ức chế tổng hợpCortisol với nguy cơ gây suy thượng thận từ những ngày đầu điều trị.  Một số trường hợp suy thượng thận cấp do điều trị bằng Ketoconazol liều caoliên tục.  Rifampicin là một chất cảm ứng men gan, làm tăng oxy hóa cortisol thành 6-hydroxycortisol.  Một số thuốc cảm ứng men khác như Gardenal, Dihydan (phenitoin).  Một số nguyên nhân khác hiếm hơn như tắc mạch do cholesterol, huyết khốimột động mạch hoặc một tĩnh mạch thượng thận, nhiễm nấm (cryptococcose).  Phẫu thuật cắt thượng thận toàn phần, cần được điều trị hormon thay thế.2. Nguyên nhân dưới đồi-tuyến yên  Phẫu thuật u tuyến thùy trước tuyến yên.  Hội chứng Sheehan.  Chấn thương.  Viêm màng não.  Vỡ phình mạch một động mạch cảnh trong.  Tràn má ...

Tài liệu có liên quan: