NGUYÊN NHÂN SUY THẬN CẤP

Suy giảm đột ngột chức năng thận Xuất hiện nhanh chóng RL nghiêm trọng bài tiết cặn bã Azote, cân bằng nước điện giải và cân bằng toan tiềm.
Nội dung trích xuất từ tài liệu:
NGUYÊN NHÂN SUY THẬN CẤP SUY THẬN CẤPI. ĐỊNH NGHĨA: Suy giảm đột ngột chức năng thận- Xuất hiện nhanh chóng RL nghiêm trọng bài tiết cặn bã Azote, cân bằng nước điện giải-và cân bằng toan tiềm.II. NHẮC LẠI CÁC CƠ CHẾ SINH BỆNH CHỦ YẾU TRONG STC: II.1. Cơ chế dẫn đến STC: Phân biệt 3 dạng STC chủ yếu: STC chức năng, STC thực thể, STC tắc nghẽn. II.1.1. STC chức năng: còn gọi là STC trước thận. Đặc điểm: giảm lọc cầu thận docác điều kiện huyết động lực suy giảm. Ap lực lọc trong các mao mạch cầu thận giảm. Lý do: hạ HA động mạch hệ thống quantrọng. Ngoài ra: co mạnh các tiểu động mạch cầu thận, làm giảm lưu lượng máu thận. Nếu STC hoàn toàn là chức năng, giải phẫu thận vẫn nguy ên vẹn  STC nhanh chóngphục hồi, khi các điều kiện HĐ lực được phục hồi. II.1.2. STC thực thể: Còn gọi là STC tại thận. Một tổn thương thận là nguồn gốccủa sự suy sụp đột ngột chức năng thận. Tổn thương có thể là: 65 Hoại tử ống thận cấp.- Tổn thương khe kẽ cấp.- Tổn thương cầu thận cấp.- Tổn thương mạch máu (tổn thương mao mạch động mạch trong thận hoặc tắc nghẽn các-động mạch hay tĩnh mạch thận). II.1.2.1 Bệnh lý thận do hoại tử ống thận (hoặc bệnh lý ống thận cấp) thường do: Giảm mạnh và kéo dài tưới máu thận (áp lực và lưu lượng) xảy ra trong khuôn khổ một-trạng thái sốc với co mạch mạnh tiểu động mạch cầu thận đến và đi. Co mạch động mạch đi(efferente) là nguyên nhân gây hoại tử ống thận. Hoặc do nhiễm độc cấp.- Trong một số trường hợp co mạch là nguyên nhân gây hoại tử vỏ thận phối hợp.- II.1.2.2 Bệnh lý thận khe kẽ cấp: Đặc điểm: mô khe kẽ bị ngấm bởi các tế bàokhác nhau: đa nhân trung tính trong các trạng thái nhiễm trùng, tế bào ung thư, tế bào đơnnhân trong các trạng thái dị ứng. STC dạng này có triệu chứng học gần như hoại tử ống thậncấp. Thể tích thận thường tăng, protein niệu có thể > 3 g/lít. II.1.2.3 Bệnh lý cầu thận cấp : Do các tổn thương bất thường và sinh vật học, hậuquả là diện tích lọc cầu thận giảm, lưu lượng lọc thận giảm, rối loạn thẩm thấu cầu thận đưađến protein niệu, đái ra máu và cuối cùng là tăng tái hấp thu Na+ của ống thận. 66 Nếu nguyên nhân do viêm mạch máu cấp th ường có phối hợp các tổn thương viêm và/hoặc thuyên tắc các động mạch có khẩu kính trung bình hoặc các tiểu động mạch, tiểu tĩnhmạch và các tổn thương cầu thận kiểu viêm hoặc thiếu tưới máu. II.1.2.4 Bệnh lý thận mạch máu: Hiếm thấy, biểu hiện bằng: tắc cấp các độngmạch thận và bệnh xơ vữa, lấp mạch thận (maladie arteroembolique renale). Tiên lượng của STC thực the: Rất phụ thuộc vào bản chất tổn thương thận và khả năngtái tạo nhu mô thận có liên quan đến các tổn thương. Trong các bệnh lý ống thận cấp đơn thuần: tổn thương thận khỏi và STC có thể lành-bệnh từ 1 – 4 tuần và chậm hơn một ít trong các thể nghiêm trọng. Trong các trường hợp cóhoại tử vỏ thận phối hợp, suy thận vĩnh viễn hình thành. Trong các bệnh lý thận khe kẽ cấp, tổn thương thận và trạng thái STC thường được phục-hồi. Trong bệnh lý cầu thận cấp sự tiến triển các tổn thương thận và trạng thái STC rất thay-đổi. Tiên lượng của bệnh lý mạch máu thận rất thay đổi.- II.1.3. Suy thận cấp tắc nghẽn: Còn gọi là “sau thận” do tắc các đường bài tiết. Nhu mô thận không bị hỏng do tắc cấp tính nhưng dòng chảy nước tiểu bị đ ình chỉ, làm-cho chức năng thận ngừng hoạt động. STC có thể được thanh toán, thông thường là nhanh chóng nếu vật cản được lấy đi.- 67 II.2. Hậu quả sinh lý của bệnh STC: Dù cơ chế nào, hậu quả sinh lý bệnh đều giốngnhau: II.2.1. Ứ đạm: Ure: chỉ được bài tiết tuyệt đối qua thận. Do đó, urê tích lũy và tăng trong STC. Tỷ lệ-urê còn tùy thuộc vào cường độ chuyển hoá chậm, do đó còn tùy theo các hoàn cảnh bệnhlý dẫn đến STC: nhiễm khuẩn, máu tụ, tổn thương cơ. Creatinin: chỉ chứng tỏ mức độ suy thoái của chức năng thận.- Acid urique: tăng, không có hậu quả bệnh lý quan trọng.- II.2.2. Rối loạn nước – điện giải: Tăng kali máu: hậu quả của tăng chuyển hoá và nhiễm toan.- Giảm Na+ vừa phải: thường thấy, do cơ chế hoà loãng.- Giảm Ca++ máu: thông thường, sau vài n gày nhưng ngay từ đầu của STC có thể xảy ra,-kèm theo tiêu hủy cơ hoặc trong viêm tụy cấp. II.2.3. Rối loạn cân bằng toan – kiềm: Nhiễm toan chuyển hoá do không đào thải được ion H+, đồng thời giảm HCO3- do thận.- Nhiễm toan càng nặng nếu chuyển hoá càng cao.-III. SUY THẬN CHỨC NĂNG: III.1. Hoàn cảnh xuất hiện: 68 Hạ huyết áp và trạng thái sốc do:- + Giảm thể tích lưu hành (mất máu – mất nước – điện giải). + Tổn thương cấp nghiêm trọng về sức co bóp cơ tim. + Nhiễm khuẩn nghiêm trọng. Suy tim xung huyết.- Xơ gan cổ chướng (hội chứng gan thận)- Dùng thuốc chống viêm không steroides (AINS) hoặc thuốc ức chế men chuyển (IEC)-cho bệnh nhân giảm thể tích, hoặc thuốc IEC cho bệnh nhân hẹp động mạch thận 2 bên. (Các thuốc trên ức chế cơ chế tự điều hoà của tuần hoàn thận cần thiết cho sự duy trì lọccầu thận, làm giảm lọc cầu thận: AINS ức chế hoạt động Prostaglandines trên tiểu động mạchcầu thận đến và IEC ức chế hoạt động của hệ Renine-Angiotensine trên tiểu động mạch cầuthận đi). III.2. Triệu chứng lâm sàng: Thiểu – vô niệu (lượng nước tiểu < 20 ml/giờ), tuy nhiên rất ít khi tuần hoàn không có. III.3. Triệu chứng sinh vật học: ...