
RỐI LOẠN CÂN BẰNG KIỀM TOAN (Kỳ 4)
Số trang: 7
Loại file: pdf
Dung lượng: 277.81 KB
Lượt xem: 22
Lượt tải: 0
Xem trước 2 trang đầu tiên của tài liệu này:
Thông tin tài liệu:
1.Cơ chế: PCO2 tăng làm tăng H2CO3, gây giảm tỉ lệ và giảm pH.2.Bù trừ cấp Hệ thống đệm nội tế bào làm tăng HCO3- (1 mEq/L cho mỗi 10 mmHg CO2 tăng thêm). Nếu HCO3- tăng trên 30 mEq/l gợi ý có kiềm chuyển hóa.3.Bù trừ mãn Trong vòng 2-3 ngày kế, các muối acid được thải qua thận bằng cách trao đổi bicarbonate, nên làm tăng tỉ lệ và làm tăng pH. Quá trình này làm tăng 3-4 mEq/l HCO3- cho mỗi 10 mmHg CO2 tăng thêm.4.Bệnh cảnh lâm sàngthường là biểu hiện của thiếu oxy máu...
Nội dung trích xuất từ tài liệu:
RỐI LOẠN CÂN BẰNG KIỀM TOAN (Kỳ 4) RỐI LOẠN CÂN BẰNG KIỀM TOAN (Kỳ 4) V.TOAN CHUYỂN HÓA (pH +Nhiễm toan ketone do tiểu đưởng +Toan do acide lactique loại A (thiếu oxy mô, sốc), hay loại B (dùng thuốctiểu đường biguanide) +Nhịn đói -Acide ngoại sinh: salicylate, methanol, ethylene glycol -Giảm thải acide: suy thận 2.Lỗ hổng anion bình thường -Mất bicarbonate: +Ngoài thận: tiêu chảy, dẫn lưu mật, dò ruột, dò tụy, nối niệu quản vào ruộtgià +Tại thận: toan ống thận, dùng acetazolamide (Diamox) -Thêm acide (kèm chloride): HCl, NH4Cl, arginine hay lysine B.Ảnh hưởng sinh lý của toan chuyển hóa Toan chuyển hóa gây rối loạn sinh lý như giảm cung lượng tim, tăng áp lựcĐM phổi, loạn nhịp tim, thở nhanh kiểu Kussmaul, tăng kali, độ nặng tùy theomức độ nhiễm toan). C.Điều trị Điều trị ban đầu là tìm và điều trị nguyên nhân gây toan chuyển hóa. Nếu toan máu đe dọa sinh mạng (pH < 7,2 và HCO3- < 15 mmol/l), điềuchỉnh một nửa lượng kiềm thiếu bằng bicarbonate. Nếu dùng quá nhiềubicarbonate sẽ gây tình trạng điều chỉnh nhanh pH máu với nguy cơ bị tetany vàco giật, về lâu dài bị quá tải thể tích và tăng natri máu. Lượng bicarbonate cần bùtính theo công thức: HCO3- cần bù (mmol) = 0,4 x cân nặng (kg) x (25- HCO3- đo) Sau khi cho bicarbonate 5 phút phải đo lại bicarbonate máu và pH. Dùngbicarbonate đẳng trương (1,4%, 163 mmol/l) hay ưu trương (8,4%, 1000 mmol/l).Nên truyền chậm bicarbonate ưu trương để hạn chế tối đa phản ứng bất lợi. Khi dùng bicarbonate trong bệnh cảnh toan chuyển hóa, cần biết rằng phảnứng đệm tạo ra nhiều CO2. Điều này có thể gây toan hô hấp nặng, đặc biệt là ởbệnh nhân suy hô hấp nặng hay mất bù. Điều quan trọng là cần phân biệt toan máukết hợp với thiếu oxy (td, ngừng tim, sốc nhiễm trùng) và toan máu không do thiếuoxy mô. Điều trị bằng bicarbonate có thể làm nặng thêm toan máu nếu có thiếuoxy mô. Thí dụ, bệnh nhân bị toan do acide lactique, bicarbonate làm tăng PCO2trong máu tĩnh mạch, CO2 đi nhanh qua màng tế bào gây toan nội tế bào, đặc biệtlà tế bào tim và gan. Theo lý thuyết, tình trạng này gây giảm co bóp cơ tim vàgiảm cung lượng tim, giảm thải lactate tại gan và càng làm nặng thêm toan máu doacide lactique. Tuy nhiên, nếu toan máu không kèm theo thiếu oxy mô (như toando tăng urê máu) dùng bicarbonate rất tốt để tăng pH máu. Điều trị triệu chứng bằng lọc thận khi suy thận cấp hay mãn, suy tim nặngvà điều trị bằng bicarbonate thất bại. VI.KIỀM CHUYỂN HÓA (pH >7,45 và bicarbonate > 27 mmol/l) Kiềm chuyển hóa khi tăng [HCO3-] máu, tăng pH và tăng PaCO2. Giảmthông khí phế nang bù trừ bị giới hạn và không hiệu quả. A.Nguyên nhân Để chẩn đoán và điều trị, cần phân biệt hai loại kiềm chuyển hóa đáp ứngvới chlore hay không đáp ứng với chlore theo [Cl-] nước tiểu. 1.Kiềm chuyển hóa đáp ứng với chlore (Cl- nước tiểu < 10-20 mmol/l)xảy ra trong các bệnh lý gây mất chlore như -Ói, hút dịch dạ dày (cũng gây mất acid) -Tiêu chảy, thuốc lợi tiểu Các bệnh lý này làm giảm Cl- máu và giảm thể tích ngoại bào gây tăng tiếtaldosterone, gây tái hấp thu Na+ và thải H+ và K+ qua ống thận xa, tăng tạoHCO3-. Hậu quả gây kiềm nước tiểu, chủ yếu chứa HCO3-, không có chlore (nênCl nước tiểu < 10 mEq/L). Khi dùng thuốc lợi tiểu, Cl nước tiểu có thể bìnhthường hay tăng. Kết quả là giảm thể tích ngoại bào, giảm kali máu, giảm chloremáu. 2.Kiềm chuyển hóa không đáp ứng với chlore (Cl- nước tiểu > 10-20mmol/l) thường kết hợp với thể tích tuần hoàn bình thường hay tăng và tăng huyếtáp do thiếu kali nặng hay bệnh gây tăng aldosterone như: -Bệnh tăng aldosterone máu nguyên phát hay thứ phát -Hội chứng Cushing Do tình trạng dư aldosterone không kèm với hạ thể tích tuần hoàn nênchlore nước tiểu bình thường hay tăng (> 10 mEq/L). B.Ảnh hưởng sinh lý của kiềm chuyển hóa: -Gây di chuyển kali từ máu vào tế bào gây hạ kali máu, nguy cơ loạn nhịptim. -Giảm calci máu. -Giảm thông khí phế nang bù trừ (làm nặng thêm bệnh phổi tắc nghẽn, haydùng morphine) gây thiếu oxy máu -Đường biểu diễn phân ly Hb-O2 lệch trái (gây giảm cung cấp oxy cho mô) -Co thắt tiểu động mạch gây giảm lưu lượng máu não và động mạch vành. Khi gây mê BNkiềm chuyển hóa phải lưu ý nguy cơ giảm thể tích máu vàhạ kali máu. C.Điều trị: -Điều trị nguyên nhân gây kiềm chuyển hóa. -Điều chỉnh hạ thể tích máu và giảm K+ máu: trong kiềm chuyển hóa đápứng với Cl-, truyền NaCl 0,9% để tăng thể tích tuần hoàn, tăng thải bicarbonate.Nếu cần cho kali, dùng KCl. -Ở bệnh nhân có chống chỉ định bù thể tích, dùng lợi tiểu acetazolamide(Diamox) 250-500 ...
Nội dung trích xuất từ tài liệu:
RỐI LOẠN CÂN BẰNG KIỀM TOAN (Kỳ 4) RỐI LOẠN CÂN BẰNG KIỀM TOAN (Kỳ 4) V.TOAN CHUYỂN HÓA (pH +Nhiễm toan ketone do tiểu đưởng +Toan do acide lactique loại A (thiếu oxy mô, sốc), hay loại B (dùng thuốctiểu đường biguanide) +Nhịn đói -Acide ngoại sinh: salicylate, methanol, ethylene glycol -Giảm thải acide: suy thận 2.Lỗ hổng anion bình thường -Mất bicarbonate: +Ngoài thận: tiêu chảy, dẫn lưu mật, dò ruột, dò tụy, nối niệu quản vào ruộtgià +Tại thận: toan ống thận, dùng acetazolamide (Diamox) -Thêm acide (kèm chloride): HCl, NH4Cl, arginine hay lysine B.Ảnh hưởng sinh lý của toan chuyển hóa Toan chuyển hóa gây rối loạn sinh lý như giảm cung lượng tim, tăng áp lựcĐM phổi, loạn nhịp tim, thở nhanh kiểu Kussmaul, tăng kali, độ nặng tùy theomức độ nhiễm toan). C.Điều trị Điều trị ban đầu là tìm và điều trị nguyên nhân gây toan chuyển hóa. Nếu toan máu đe dọa sinh mạng (pH < 7,2 và HCO3- < 15 mmol/l), điềuchỉnh một nửa lượng kiềm thiếu bằng bicarbonate. Nếu dùng quá nhiềubicarbonate sẽ gây tình trạng điều chỉnh nhanh pH máu với nguy cơ bị tetany vàco giật, về lâu dài bị quá tải thể tích và tăng natri máu. Lượng bicarbonate cần bùtính theo công thức: HCO3- cần bù (mmol) = 0,4 x cân nặng (kg) x (25- HCO3- đo) Sau khi cho bicarbonate 5 phút phải đo lại bicarbonate máu và pH. Dùngbicarbonate đẳng trương (1,4%, 163 mmol/l) hay ưu trương (8,4%, 1000 mmol/l).Nên truyền chậm bicarbonate ưu trương để hạn chế tối đa phản ứng bất lợi. Khi dùng bicarbonate trong bệnh cảnh toan chuyển hóa, cần biết rằng phảnứng đệm tạo ra nhiều CO2. Điều này có thể gây toan hô hấp nặng, đặc biệt là ởbệnh nhân suy hô hấp nặng hay mất bù. Điều quan trọng là cần phân biệt toan máukết hợp với thiếu oxy (td, ngừng tim, sốc nhiễm trùng) và toan máu không do thiếuoxy mô. Điều trị bằng bicarbonate có thể làm nặng thêm toan máu nếu có thiếuoxy mô. Thí dụ, bệnh nhân bị toan do acide lactique, bicarbonate làm tăng PCO2trong máu tĩnh mạch, CO2 đi nhanh qua màng tế bào gây toan nội tế bào, đặc biệtlà tế bào tim và gan. Theo lý thuyết, tình trạng này gây giảm co bóp cơ tim vàgiảm cung lượng tim, giảm thải lactate tại gan và càng làm nặng thêm toan máu doacide lactique. Tuy nhiên, nếu toan máu không kèm theo thiếu oxy mô (như toando tăng urê máu) dùng bicarbonate rất tốt để tăng pH máu. Điều trị triệu chứng bằng lọc thận khi suy thận cấp hay mãn, suy tim nặngvà điều trị bằng bicarbonate thất bại. VI.KIỀM CHUYỂN HÓA (pH >7,45 và bicarbonate > 27 mmol/l) Kiềm chuyển hóa khi tăng [HCO3-] máu, tăng pH và tăng PaCO2. Giảmthông khí phế nang bù trừ bị giới hạn và không hiệu quả. A.Nguyên nhân Để chẩn đoán và điều trị, cần phân biệt hai loại kiềm chuyển hóa đáp ứngvới chlore hay không đáp ứng với chlore theo [Cl-] nước tiểu. 1.Kiềm chuyển hóa đáp ứng với chlore (Cl- nước tiểu < 10-20 mmol/l)xảy ra trong các bệnh lý gây mất chlore như -Ói, hút dịch dạ dày (cũng gây mất acid) -Tiêu chảy, thuốc lợi tiểu Các bệnh lý này làm giảm Cl- máu và giảm thể tích ngoại bào gây tăng tiếtaldosterone, gây tái hấp thu Na+ và thải H+ và K+ qua ống thận xa, tăng tạoHCO3-. Hậu quả gây kiềm nước tiểu, chủ yếu chứa HCO3-, không có chlore (nênCl nước tiểu < 10 mEq/L). Khi dùng thuốc lợi tiểu, Cl nước tiểu có thể bìnhthường hay tăng. Kết quả là giảm thể tích ngoại bào, giảm kali máu, giảm chloremáu. 2.Kiềm chuyển hóa không đáp ứng với chlore (Cl- nước tiểu > 10-20mmol/l) thường kết hợp với thể tích tuần hoàn bình thường hay tăng và tăng huyếtáp do thiếu kali nặng hay bệnh gây tăng aldosterone như: -Bệnh tăng aldosterone máu nguyên phát hay thứ phát -Hội chứng Cushing Do tình trạng dư aldosterone không kèm với hạ thể tích tuần hoàn nênchlore nước tiểu bình thường hay tăng (> 10 mEq/L). B.Ảnh hưởng sinh lý của kiềm chuyển hóa: -Gây di chuyển kali từ máu vào tế bào gây hạ kali máu, nguy cơ loạn nhịptim. -Giảm calci máu. -Giảm thông khí phế nang bù trừ (làm nặng thêm bệnh phổi tắc nghẽn, haydùng morphine) gây thiếu oxy máu -Đường biểu diễn phân ly Hb-O2 lệch trái (gây giảm cung cấp oxy cho mô) -Co thắt tiểu động mạch gây giảm lưu lượng máu não và động mạch vành. Khi gây mê BNkiềm chuyển hóa phải lưu ý nguy cơ giảm thể tích máu vàhạ kali máu. C.Điều trị: -Điều trị nguyên nhân gây kiềm chuyển hóa. -Điều chỉnh hạ thể tích máu và giảm K+ máu: trong kiềm chuyển hóa đápứng với Cl-, truyền NaCl 0,9% để tăng thể tích tuần hoàn, tăng thải bicarbonate.Nếu cần cho kali, dùng KCl. -Ở bệnh nhân có chống chỉ định bù thể tích, dùng lợi tiểu acetazolamide(Diamox) 250-500 ...
Tìm kiếm theo từ khóa liên quan:
sơ cấp cứu cấp cứu thường gặp xử trí cấp cứu khẩn cấp đại cương cấp cứu rối lọan cân bằng kiềm toanTài liệu có liên quan:
-
XỬ TRÍ BIẾN CHỨNG CỦA NHỒI MÁU CƠ TIM VÀ PHÒNG BỆNH THỨ PHÁT NHỒI MÁU CƠ TIM (Kỳ 2)
5 trang 177 0 0 -
Ngộ độc thuốc trừ sâu phospho hữu cơ
5 trang 33 0 0 -
5 trang 29 0 0
-
Bài giảng Dẫn lưu màng phổi (Phần 1)
8 trang 28 0 0 -
Bài giảng Chẩn đoán và điều trị nhức đầu (Phần 2)
6 trang 28 0 0 -
BÀI GIẢNG CẤP CỨU Y TẾ TRONG THẢM HỌA (Kỳ 9)
5 trang 28 0 0 -
30 trang 28 0 0
-
NGỘ ĐỘC PYRETHRINS VÀ PYRETHROIDS
2 trang 28 0 0 -
Rối loạn cân băng kiềm toan (Kỳ 6)
6 trang 27 0 0 -
Bài giảng Chẩn đoán và điều trị nhức đầu (Phần 8)
8 trang 27 0 0 -
Lý thuyết dịch và điện giải: Phần 2
135 trang 26 0 0 -
VỆ SINH LAO ĐỘNG VÀ SƠ CẤP CỨU
114 trang 26 0 0 -
CẤP CỨU NGỪNG TUẦN HOÀN (Kỳ 2)
7 trang 25 0 0 -
RỐI LOẠN CÂN BẰNG KIỀM TOAN (Kỳ 3)
5 trang 25 0 0 -
HỒI SINH TIM - PHỔI (HỒI SỨC CƠ BẢN, HỒI SỨC TIM CAO CẤP) (Kỳ 3)
5 trang 25 0 0 -
4 trang 25 0 0
-
BÀI GIẢNG CẤP CỨU Y TẾ TRONG THẢM HỌA (Kỳ 6)
5 trang 24 0 0 -
4 trang 24 0 0
-
5 trang 24 0 0
-
Rối loạn cân băng kiềm toan (Kỳ 5)
5 trang 24 0 0