Kết hợp thuốc giãn phế quản trong điều trị COPD

COPD là một bệnh lý trầm trọng, là gánh nặng cho cộng đồng và cho từng cá thể bệnh nhân, có tỷ lệ tử vong đứng hàng thứ 3 trong nguyên nhân gây tử vong của các bệnh lý trên thế giới. Mục tiêu điều trị bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD) là giúp làm giảm các triệu chứng và giảm nguy cơ đợt cấp, trong đó thuốc giãn phế quản có vai trò rất lớn trong cải thiện chất lượng cuộc sống và hạn chế sự tiến triển của bệnh.
Nội dung trích xuất từ tài liệu:
Kết hợp thuốc giãn phế quản trong điều trị COPD Tổng quanKẾT HỢP THUỐC GIÃN PHẾ QUẢN TRONG ĐIỀU TRỊ COPD BSCKII NGUYỄN ĐÌNH DUY BV Phạm Ngọc Thạch (Thành phố Hồ Chí Minh)1. ĐẶT VẤN ĐỀ bề mặt màng tế bào cơ trơn của đường hô hấp.COPD là một bệnh lý trầm trọng, là gánh nặng Mỗi tế bào cơ trơn chứa từ từ 30-40.000 thụ thểcho cộng đồng và cho từng cá thể bệnh nhân, có beta 2, phân phối từ khí quản đến phế quản tậntỷ lệ tử vong đứng hàng thứ 3 trong nguyên nhân cùng với mật độ càng nhiều khi đường kính phếgây tử vong của các bệnh lý trên thế giới. quản càng nhỏ. Do đó, các chất beta 2-agonist, gây ra sự giãn của các phế quản nhỏ (Tổng quan Do thụ thể beta 2 khu trú trên nhiều tế bào 3. THUỐC KHÁNG CHOLINERGICkhác nhau trong đường hô hấp nên b2-agonist có Các thụ thể muscarinic được chia thành các phânthể có tác dụng khác trên đường dẩn khí nên khi nhóm. Các phân nhóm thụ thể M1, M2 và M3 đượcđược kích thích chúng có thể làm giãn phế quản tìm thấy trong đường hô hấp của con người, M4gián tiếp bằng cách ức chế giải phóng các chất và M5 nằm trong hệ thần kinh trung ương. Cáctrung gian hóa học từ các tế bào viêm và các chất thụ thể M1 được tìm thấy trong thành phế nang vàdẫn truyền thần kinh từ các dây thần kinh đường trong hạch giao cảm, ức chế tác dụng của chúnghô hấp. Ví dụ, beta 2-agonist ức chế giải phóng làm giảm phản ứng co thắt phế quản. Các thụ thểcác chất trung gian hóa học của tế bào mask M2 nằm trên đoạn cuối dây thần kinh X sau hạch,thông qua việc ngăn chặn sự dẫn truyền trung và các thụ thể này giới hạn hoạt động thần kinhgian calcium qua kênh K (Kca 3.1). Tác dụng phế vị gây sự co thắt phế quản. Khi giải phóng vàức chế giải phóng chất trung gian hóa học từ tế vận chuyển của acheyl cholin tăng lên (gây co thắtbào mast gây hiện tượng thẩm thấu vi mạch là phế quản), các thụ thể này ức chế sự giải phóngtác dụng kháng viêm. Tuy nhiên tác dụng này của acetyl cholin qua quá trình trao đổi chất dẫnchỉ có hiệu quả trong viêm cấp tính hơn là trong truyền thần kinh. Nếu các thụ thể này bị bất hoạt,quá trình viêm mạn tính, trái ngược với tác dụng cơ chế điều khiển phế vị mất đi, làm kéo dài sựkháng viêm khi sử dụng corticoid dạng hít (ICS). co thắt của cơ trơn phế quản. Các thụ thể M3 khuNguyên nhân là do các thụ thể beta 2 ít hiện diện trú trong cơ trơn đường dẫn khí và các tuyến dướitrên các đại thực bào, tế bào lympho, tế bào ái niêm mạc, nơi chúng làm trung gian gây co thắttoan. Hơn nữa các thụ thể này còn bị bất hoạt bởi phế quản và tăng tiết nhầy, được kích thích bởimen G-protein receptor kinase-2 (GPCK2 ) (3). thuốc chủ vận acetylcholin hoặc cholinergic (víMặt khác, mặc dù thụ thể beta 2 kết hợp với G dụ methacholine). Các sợi cholinergic tập trungprotein (Gs) để giãn cơ trơn phế quản nhưng có nhiều trong vùng rốn phổi và giảm về phía đườngthể kích hoạt các cơ chế khác gây tác dụng có hô hấp ngoại vi, tương tự các thụ thể cholinergichại như tăng hiện tượng viêm. Khi xảy ra hiện muscarinic cũng làm giảm mật độ của chúngtượng beta 2 biểu hiện quá mức như trong bệnh trong các đường dẫn khí ngoại biên (chủ yếu làhen, Gq kết hợp với phospholipase Cβ1 (PL ...